目的:探讨左心房重构、血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、血小板膜活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(platelet membrane glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)同左心房血栓形成的关系,初步探讨左心房血栓形成的机制。方法:临床选取100例研究对象,分为心房颤动组(房颤组)60例、窦性心律组(窦律组)20例、正常对照组20例,其中房颤组中41例患者通过经胸及经食道超声心动图检查,又分为血栓阳性组(21例)和血栓阴性组(20例)。所有的研究对象均给予经胸超声心动图(trans-thoraial echocardiography,TTE)检查,记录以下指标:(1)左心房内径(left atrial diameter,LA-D);(2)左心房、左心耳血栓情况。测定全部研究对象的血浆凝血分子标志物水平:包括(1)酶联免疫双抗体夹心法测定vWF和D-D;(2)流式细胞仪检测全部研究对象的全血中GPⅡb/Ⅲa水平。结果:LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的测定值均为窦律组血栓阴性组血栓阳性组(P0.01);房颤组LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的测定值均高于窦律组和正常对照组(P0.01),而窦律组LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的检测值和对照组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:心房重塑、内皮损伤、血小板激活和凝血酶增加等因素可能共同参与左心房血栓的形成。

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后口服双倍剂量氯吡格雷抗血小板的疗效。方法:80例患者PCI术后随机分为观察组和对照组各40例。对照组口服阿司匹林100 mg,氯吡格雷75 mg,每天各1次;观察组口服阿司匹林100 mg,每天1次,氯吡格雷75 mg,每天2次,1个月后改为氯吡格雷75 mg,每天1次。服药1个月后,观察2组血小板聚集率变化,随访1年后主要心血管事件的发生情况。结果:与对照组比较,观察组服药1个月后血小板聚集率变化差异有统计学意义(P<0.01);1年后2组患者心肌再梗死、心源性死亡和支架内血栓形成发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后口服双倍剂量氯吡格雷能够降低术后主要心血管事件的发生。

目的通过对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人早期使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，观察急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时对再灌注心律失常的影响。方法选择急性ST段抬高心肌梗死行急诊PCI病人90例，根据GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂给药时机不同，将病人分为观察组和对照组，各45例。观察组入院后立即通过静脉给予负荷量替罗非班注射液，对照组在术中由导管经冠脉途径给予负荷量替罗非班注射液。比较2组PCI术前及术后TIMI血流、术后90 min ST段回落百分比及再灌注心律失常的发生。结果观察组替罗非班至球囊扩张时间为(55.70±16.81)min，明显少于对照组的(3.70±0.72)min(t=22.73，P < 0.01)。观察组使用替罗非班总量为(11.82±2.68)mg，对照组为(10.75±2.74)mg，2组差异无统计学意义(t=1.87，P>0.05)。2组病人冠状动脉病变支数和靶血管位置差异均无统计学意义(P>0.05)。PCI术前冠脉造影显示，观察组梗死相关血管TIMI血流较对照组明显改善(P < 0.01)，对照组TIMI血流2、3级病人共6例，观察组TIMI血流2、3级病人15例，差异有统计学意义(P < 0.05)；PCI术后，观察组梗死相关血管TIMI血流3级病人43例，对照组35例，差异有统计学意义(P < 0.05)。与对照组相比，观察组90 min内ST段回落明显，差异有统计学意义(P < 0.05)。观察组总的RA发生率明显低于对照组(P < 0.01)，其中观察组严重心律失常发生率低于对照组(P < 0.05)。结论STEMI病人早期使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗能显著改善PCI术中的再灌注心律失常，明显改善心肌再灌注。